Akutt mot kronisk gastritt | Kronisk gastritt vs akutt gastritt Årsaker, symptomer, diagnose og behandling
Gastritt er betennelse i mageslimhinnen. Det er i utgangspunktet en histologisk diagnose, selv om den noen ganger blir gjenkjent ved øvre gastroøsofageal endoskopi (UGIE). I henhold til sykdomsprosessens begynnelse er den kategorisert som akutt og kronisk gastritt. Denne artikkelen peker på forskjellene mellom akutt og kronisk gastritt med hensyn til definisjon, tidsforhold, etiologi, makroskopiske og mikroskopiske endringer, kliniske egenskaper, komplikasjoner og behandling.
Akutt gastritt
Det er den akutte betennelsen i mageslimhinnen, som ofte erosiv og hemorragisk. De vanligste årsakene som er involvert er bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), kortikosteroider, eksponering for direktevirkende luminale kjemikalier som alkohol, stress som alvorlige forbrenninger, hjerteinfarkt og intra kraniale lesjoner og i løpet av postoperativ periode, cellegift og iskemi.
Endoskopisk er det preget av diffus hyperemi av slimhinnen med flere, små, overfladiske erosjoner og sår. Mikroskopi avslører overflateepitelskade og -trening og variabel nekrose i overfladiske kjertler. Blødning i lamina propria kan sees. Inflammatoriske celler er ikke til stede i stort antall, selv om nøytrofilene er det dominerende.
I milde tilfeller er pasientene vanligvis asymptomatiske eller kan ha milde dyspeptiske symptomer. I moderat til alvorlig tilfelle presenterer pasienten epigastrisk smerte, kvalme, oppkast, blødning og melena. I alvorlige tilfeller kan pasienten ha utviklet dyp sårdannelse og perforeringer som komplikasjoner.
Behandling av akutt gastritt hovedsakelig rettet mot den underliggende årsaken. Kortvarig symptomatisk behandling med antacida og syreundertrykkelse med protonpumpehemmere eller antiemetika kan være nødvendig.
Kronisk gastritt
Det er definert histologisk som en økning i antall lymfocytter og plasmaceller i mageslimhinnen. I følge etiologien er den kategorisert som type A, som er av autoimmun opprinnelse, type B er forårsaket av Helicobacter pylori-infeksjon, og det er noen få årsaker til ingen av typene hvis etiologi er ukjent.
Endoskopisk kan slimhinner se ut til å være atrofi. Mikroskopi avslører lymfo-plasmatisk infiltrering i slimhinnen rundt parietalcellene. Neutrofiler er sjeldne. Slimhinne kan vise endringer i tarmmetaplasi. På sluttstadiet atrofieres slimhinnen med fraværende parietalceller. I H. Pylori-infeksjon kan organismen noteres.
De fleste pasienter med kronisk gastritt er asymptomatiske. Noen pasienter kan ha mildt epigastrisk ubehag, smerte, kvalme og anoreksi. Ved endoskopisk undersøkelse kan det hende at det ikke er noen funksjoner eller tap av normale teppefold. Siden disse pasientene har økt risiko for gastrisk karsinom, kan screening endoskopisk være hensiktsmessig. Pasienter med type A gastritt kan ha bevis på annen organspesifikk autoimmunitet, spesielt skjoldbrusk sykdom.
Siden de fleste av pasientene er asymptomatiske, trenger de ikke behandling. Pasienter med dyspepsi kan ha nytte av H. pylori-utryddelse.
Hva er forskjellen mellom akutt gastritt og kronisk gastritt?
• Akutt gastritt er ofte erosiv og hemorragisk, men kronisk gastritt er ikke det.
• NSAD og alkohol er de vanligste årsakene til akutt gastritt, mens autoimmunitet og H Pylori er de vanligste årsakene til kronisk gastritt.
• Endoskopisk inflammatoriske endringer ses bare ved akutt gastritt.
• Neutrofiler er den dominerende inflammatoriske cellen ved akutt gastritt mens lymfeplasmatisk infiltrasjon er sett ved kronisk gastritt.
• Kronisk gastritt har økt risiko for gastrisk karsinom, spesielt type A, som regnes som pre-malign.
