Blodplater mot antikoagulant
Blodpropp er en ekstremt kompleks prosess som involverer blodplater, koagulasjonsfaktorer og endotelceller som fôrer blodårene. Det er en viktig beskyttelsesmekanisme som begrenser blodtap etter traumer. Det er også et kritisk trinn i sårheling fordi fiberrammen dannet i koagulering fungerer som grunnlaget som multipliserende celler migrerer på. Skader på blodkar bringer blodceller og den svært reaktive ekstracellulære matrisen i kontakt. Blodceller henger fast på bindingssteder i det ekstracellulære materialet. Blodplateaktivering og aggregering er det umiddelbare resultatet av denne bindingen. Inflammatoriske meglere utskilt av skadede blodplater og endotelceller aktiverer blodceller for å produsere forskjellige potente kjemikalier. Flere blodplater aktiveres på grunn av disse kjemikaliene, og det dannes en blodplateplugg over gapet i endotelet. Antall og funksjon av blodplater korrelerer direkte med prosessens suksess. Trombocytopeni betyr lavt antall blodplater, og trombastheni betyr dårlig blodplatefunksjon. Blødningstid er testen som vurderer integriteten til blodplatedannelsen. Iboende og den ytre banen er de to rutene som koagulering utvikler seg herfra.
Lever produserer koagulasjonsfaktorer. Leversykdommer og genetiske abnormiteter fører til dårlig produksjon av forskjellige koagulasjonsfaktorer. Hemofili er en slik situasjon. Ekstrinsisk vei, også kjent som vevsfaktorveien, involverer faktorene VII og X mens den indre veien involverer faktorene XII, XI, IX, VIII og X. Både indre og indre veier fører til den felles veien som starter med aktivering av faktor X. Fibrinnettverk dannes som et resultat av den vanlige banen og gir det nevnte grunnlaget for andre cellulære prosesser.
Blodplater
Blodplater er medisiner som forstyrrer dannelsen av blodplateplugg. I hovedsak forstyrrer disse stoffene blodplateaktivering og aggregering. Disse stoffene kan brukes som profylakse for dannelse av blodpropp, for å behandle akutte trombotiske hendelser og som betennelsesdempende medisiner. Syklooksygenasehemmere, ADP-reseptorhemmere, fosfodiesterasehemmere, glykoprotein IIB / IIA-hemmere, tromboksanhemmere og adenosinreopptakshemmere er noen få kjente legemiddelklasser. Gastrointestinal blødning er den vanligste bivirkningen av disse stoffene.
Antikoagulant
Antikoagulantia er medisiner som forstyrrer koagulasjonskaskaden. Heparin og warfarin er de to mest kjente antikoagulantia. Disse stoffene kan brukes som profylakse for å forhindre dyp venetrombose, emboli, og også for å behandle tromboembolisme, hjerteinfarkt og perifere vaskulære sykdommer. Disse stoffene virker ved å hemme vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer og ved å aktivere anti-trombin III. Heparin er ikke tilgjengelig som en tablett mens warfarin er. Heparin og warfarin bør startes sammen fordi warfarin øker blodkoagulasjonsevnen i omtrent tre dager, og heparin gir den nødvendige beskyttelsen mot tromboemboliske hendelser. Warfarin øker INR, og derfor brukes INR som en metode for å overvåke behandlingen. Etter atrieflimmer skal INR holdes mellom 2,5 og 3,5. Derfor er regelmessig oppfølging avgjørende.
Blodplater mot antikoagulant
• Legemidler mot blodplater blokkerer dannelsen av blodplatepluggen mens antikoagulantia forstyrrer den indre og indre vei.
• Blodplater kan vanligvis forårsake gastrointestinal blødning på grunn av økt syresekresjon, mens antikoagulantia kan forårsake blødning på grunn av trombocytopeni.
• Blodplater kan gis mens du er gravid mens warfarin ikke skal være det.
