Ødem vs hevelse
Ødem og hevelse er det samme. Ødem er det vitenskapelige begrepet mens hevelse er lek begrepet.
Ødem eller hevelse er en konsekvens av akutt betennelse. Akutt betennelse er en fysiologisk reaksjon fra kroppen til skade. Skadelige stoffer skader vevet. De utløser frigjøring av histamin fra mastceller, blodkarforingceller og blodplater. Det er en innledende reflekskontraksjon av kapillærsjiktet for å begrense inntrengning av skadelige stoffer i blodstrømmen. Histamin og serotonin frigjort fra mastceller, kapillære endotelceller [1]og blodplater slapper av kapillærene og øker permillabiliteten til kapillærene. Disse cellene inneholder en forhåndsdannet mengde av disse vasoaktive stoffene som er klare til å frigjøres med et øyeblikk. Dette markerer utbruddet av væskeekstrasjon. Histamin er den viktigste betennelsesformidleren som frigjøres i den umiddelbare fasen av akutt betennelsesreaksjon. I løpet av den latente fasen øker andre mer potente inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocyttproteiner, bradykininer, Kallikreiner, arakidonsyrederivater, leukotriener og akutte fase proteiner ytterligere kapillærpermeabilitet og blodplateaktivering. Derfor lekker en stor mengde vann og elektrolytter inn i betente vev. Når vannet beveger seg, går det hydrostatiske trykket inne i kapillærene. Derfor utjevner osmotisk trykk i og utenfor kapillærene. Dette vil være slutten på vannbevegelsen hvis det bare er vann som beveger seg gjennom kapillærveggene. Ved akutt betennelse er det ikke tilfelle. Gjennom forstørrede hull i blodkarveggen, proteiner lekker ut. Disse proteinene trekker vann ut i vevet. Dette kalles hydrofile interaksjoner. Proteinombrudd på grunn av vevsskade øker denne vannbevegelsen ytterligere. I den venøse enden av kapillærbedet kommer ikke vann inn i sirkulasjonen fordi vann blir holdt inne i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av arteriell ende av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse. Gjennom forstørrede hull i blodkarveggen, proteiner lekker ut. Disse proteinene trekker vann ut i vevet. Dette kalles hydrofile interaksjoner. Proteinombrudd på grunn av vevsskade øker denne vannbevegelsen ytterligere. I den venøse enden av kapillærsengen kommer ikke vann inn i sirkulasjonen fordi vann blir holdt fast i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av arteriell ende av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse. Gjennom forstørrede hull i blodkarveggen, proteiner lekker ut. Disse proteinene trekker vann ut i vevet. Dette kalles hydrofile interaksjoner. Proteinombrudd på grunn av vevsskade øker denne vannbevegelsen ytterligere. I den venøse enden av kapillærbedet kommer ikke vann inn i sirkulasjonen fordi vann blir holdt inne i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av arteriell ende av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse.vann kommer ikke inn i sirkulasjonen fordi vann holdes inne i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av arteriell ende av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse.vann kommer ikke inn i sirkulasjonen fordi vann holdes inne i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av arteriell ende av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse.
Væskelekkasje er ikke det eneste som skjer under akutt betennelse. Vanligvis er blodkarveggen og cellemembranene i blodcellene negativt ladet, og holder dem fra hverandre. Ved betennelse endres disse ladningene. Væsketap fra blodstrømmen på betente steder forstyrrer den laminære blodstrømmen [2]. Inflammatoriske meglere fremmer dannelse av roulaux. Alle disse endringene drar cellene mot karveggen. Hvite blodlegemer binder seg til integrinreseptorer på karveggen, ruller langs veggen og går ut i betent vev. Røde blodlegemer spruter ut gjennom gapet (diapedesis). Dette kalles cellulær ekssudat. Når de er utenfor, migrerer hvite blodlegemer mot det skadelige stoffet langs konsentrasjonsgradienten til kjemikalier som frigjøres av midlet. Dette kalles cellegift. Etter å ha nådd agenten hvite celler oppslukt og ødelegger agentene. Overgrepet mot hvite celler er så alvorlig at det omkringliggende sunne vevet også blir skadet. Avhengig av typen skadevirkende middel, varierer typen hvite celler som kommer inn på stedet. Oppløsning, kronisk betennelse og abscessdannelse er kjent etterfølger av akutt betennelse.
1. Forskjellen mellom epitelceller og endotelceller
2. Forskjellen mellom laminær strømning og turbulent strømning
